http://article.joins.com/article/article.asp?total_id=3380943http://article.joins.com/article/article.asp?total_id=3380943노인성 망막퇴행질환 핵심 단백질 찾았다
- KAIST 김진우 교수 `치료제 개발 표적으로 활용 전망`

고령화 진행과 함께 빠르게 증가하고 있는 노인성 망막퇴행성질환에서 핵심적인 역할을 하는 단백질을 국내 과학자를 중심으로 한 국제 공동연구진이 밝혀냈다.

KAIST 생명과학과 김진우 교수는 16일 미국, 캐나다 연구진과 함께 생쥐 실험을 통해 종양억제유전자로 알려진 'PTEN 단백질'의 불활성화가 노인성 황반퇴행질환 발생에 핵심적인 역할을 한다는 사실을 확인했다고 말했다.

이 연구결과는 국제학술지 '유전자와 발생(Genes & Development)에 15일자로 게재됐다.

인간 등 동물의 안구 내에는 멜라닌 색소를 다량 함유한 망막색소상피세포층이 있고 이 세포들은 강한 세포 간 접합체로 연결돼 혈관과 망막 사이의 장벽을 만들어 준다.

하지만 이 장벽은 장기간 흡연이나 망막이 강한 빛에 오랜 시간 노출되는 등의 스트레스를 받으면 점차 파괴되며 이때 생기는 틈으로 망막 외부 모세혈관에 있던 백혈구가 망막으로 침투, 염증반응을 일으켜 시력을 잃을 수도 있는 노인성 황반퇴행질환으로 이어지기도 한다.

연구진은 종양억제 유전자로 알려진 PTEN 단백질이 안구 내 망막색소상피세포 사이의 결합을 유지시켜 망막조직의 형태와 항상성을 유지하는 데 중요한 역할을 한다는 사실을 생쥐 실험을 통해 확인했다.

연구진이 생쥐의 망막색소상피세포에서 PTEN 유전자를 인위적으로 제거하자 이들 생쥐에서는 노인성 황반퇴행현상이 관찰됐다.

연구진은 노인성 황반퇴행질환 생쥐의 망막색소상피세포에서 PTEN 단백질이 인산화에 의한 불활성화되면서 세포 간 접합체에서 이탈된다는 사실도 확인했다. 이는 PTEN 단백질이 망막색소상피세포의 구조를 유지시켜 망막퇴행을 억제하는 핵심 단백질이라는 것을 뜻한다.

김 교수는 "그동안 황반퇴행질환 치료제 개발이 진척되지 못한 이유 중 하나는 질환의 시작인 망막색소상피세포의 퇴행을 분자적 수준에서 정확히 이해하지 못했기 때문"이라며 "이 연구에서 밝혀진 PTEN과 그 하부 신호전달체계는 앞으로 노인성 황반퇴행질환 치료제 개발을 위한 표적을 정하는 데 유용한 정보가 될 것"이라고 말했다.

(연합뉴스)